Polipose Nasal: Prevalência de Teste Alérgico Cutâneo Positivo
Nasal Polyposis: Prevalence of Positive Cutaneous Allergic Test
INTRODUÇÃO
A polipose nasal (PN) afeta 4% da população e compromete enormemente o bem estar do portador1.
Ela se caracteriza por ser uma lesão benigna originária da mucosa dos seios e das cavidades nasais. A etiologia ainda não foi claramente definida, entretanto acredita-se que ela tenha relação com a alergia, asma, infecção, fibrose cística e com a sensibilidade a aspirina.
É nesse sentido que pesquisas sobre a fisiopatologia da PN ainda são necessárias.
OBJETIVO
Investigar a prevalência de atopia em pacientes portadores de PN através de testes cutâneos de hipersensibilidade imediata.
MATERIAL E MÉTODOS
Amostra: Foram estudados 20 pacientes portadores de PN, de ambos os sexos (7 do sexo masculino e 13 do feminino), com idades entre 9 e 74 anos, apresentando sintomas nasais obstrutivos, usuários dos serviços de Otorrinolaringologia e de Alergia e Imunologia do Hospital dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro.
Critério de inclusão: Pacientes submetidos a cirurgia funcional endoscópica no ano de 2008 com resultado histopatológico positivo para polipose nasal de idade entre 9 a 74 anos.
Critérios de exclusão: Indivíduos em uso prévio de medicação antiinflamatória ou antihistamínica. Pacientes portadores de fibrose cística, intolerância a aspirina, rinosinusites agudas, profissionais expostos a irritantes químicos, tabagistas ou portadores de doença sistêmica crônica.
Metodologia: Foi feita uma análise descritiva para avaliar a prevalência de teste alérgico cutâneo de hipersensibilidade positiva em uma amostra de 20 pacientes com PN.
Como instrumento de pesquisa utilizou-se testes cutâneos de hipersensibilidade imediata. Estes consistiam em controles positivo (liberação de histamina) e negativo para D. pteronyssinus, D. farinae, B. tropicalis, fungos, barata, epitélio de cão e epitélio de gato.
RESULTADOS
Dos 20 pacientes submetidos ao teste cutâneo alérgico 17 apresentaram positividade (pápula maior ou igual a 3mm do controle negativo) para pelo menos 1 dos alérgenos testados, sendo 5 fortemente (pápula maior do que 5mm) e 12 fracamente positivos (ver gráfico 1). Dentre o total de pacientes 16 foram positivos para ácaros, 4 para fungos, 5 para barata, 2 para epitélio de cão e 3 para gato (ver tabela 1).

Gráfico 1: Resultado de teste alérgico cutâneo.

Quadro 1: Alérgenos Testados
DISCUSSÃO
Sabe-se que a PN resulta de uma inflamação da mucosa nasal provocada especialmente por infiltração de eosinófilos. O aumento da liberação de eosinófilos pela ECP (proteína catiônica eosinofílica) na mucosa nasal, determina edema e recrutamento de células inflamatórias, contribuindo para o intenso edema mucoso.
A fisiopatologia da atopia consiste na liberação imediata de IgE ligada a membrana de mastócitos após a sensibilização por estímulos alérgicos. Após 4-8 hs notase o recrutamento de mediadores como por exemplo eosinófilos mediados por mastócitos e outras citocinas.
Dentre os testes alérgicos hoje utilizados, o teste cutâneo de alergia (skin prick test) visa determinar hipersensibilidade imediata (mediada por IgE) a alérgenos específicos. O antígeno no extrato do teste se liga ao IgE dos mastócitos cutâneos levando à reação de fase aguda (tipo imediata) que resulta na liberação de mediadores como a histamina. Isto geralmente ocorre em 15 a 20 minutos. A liberação de histamina provoca uma reação de pápula e eritema (a pápula central é produzida pela infiltração do fluido e o eritema em volta é produzido pela vasodilatação, com coceira concomitante). O tamanho da reação geralmente se correlaciona com o grau de sensibilidade ao alérgeno4.
Apesar da alergia ter sido considerada causa de PN desde 1930, Settipane e Chaf2 em 1970 através de estudo retrospectivo demonstraram que a PN se apresentava mais prevalente no grupo de não atópicos do que no grupo de pacientes com atopia. Estudos posteriores demonstraram que o teste de hipersensibilidade imediata (Skin Prick Test) não foram positivos na maior parte dos pacientes com PN3.
Outros autores apontam que a PN não é causada por alergia, mas sugerem haver agravamento da doença após exposição a determinados alérgenos, comprovados pelo aumento da PN em indivíduos expostos a citocina IL-8, que por sua vez está intimamente relacionada a fisiopatologia da atopia5.
Bachert et al 2000, demonstraram que pacientes com PN e alergia sazonal apresentavam sintomas e marcadores eosinofílicos independente das alterações sazonais, o que favorece a hipótese de não haver correlação entre a fisiopatologia dessas duas doenças6.
Dentre 20 pacientes com diagnóstico histopatológico de PN inflamatória pesquisados nesse estudo, apenas 5 obtiveram teste alérgico fortemente positivo (pápula > 5mm). A reduzida prevalência de pacientes alérgicos no grupo de pacientes com PN testado nos faz suspeitar que o mecanismo de atopia não é necessário para o desenvolvimento da PN. Esse resultado esta de acordo com a literatura estudada, que aponta não haver relação causa efeito entre alergia e polipose nasal. Devido ao pequeno número de indivíduos avaliados os resultados obtidos tem o caráter apenas preliminar. Para obter resultados mais conclusivos, faz-se necessário novas pesquisas que levem em consideração, sobretudo, o aspecto fisiopatológico da PN e da alergia.
CONCLUSÃO
Nesse estudo observou-se que houve uma pequena prevalência (25%) de teste alérgico de hipersensibilidade imediata positivo numa amostra de 20 pacientes previamente diagnosticados como portadores de PN.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Alobid I, Benítez P, Valero A, Berenguer J, Bernal-Sprekelsen M, Picado C et al. The impact of atopy, sinus opacification, and nasal patency on quality of life in patients with severe nasal polyposis. Otolaryngol Head and Neck Surg 2006;134:609-612.
2. Settipane GA, Chafee FH. Nasal polyps in asthma and rhinitis. A review of 6,037 patients. J Allergy Clin Immunol 1977; 59:17-21.
3. Collins M, Loughran S, Davidson P, Wilson JA. Nasal polyposis :Prevalence of positive food and inhalant skin tests. Otolaryngol Head and Neck Surg 2006; 135:680-683.
4. Vera Calich, Celidéia Vaz. Imunologia. Rio de janeiro: Revinter; 2001.
5. Scavuzzo M, Fattori B, Ruffoli R, Rocchi V, Carpi A, Berni R et al. Inflammatory mediators and eosinophilia in atopic and non atopic patients with nasal polyposis. Biomed Pharmacother 2005;58:323-329.
6. Bachert C, Gevaert P, Holtappels G, Johansson SG, Van Cauwenberge P. Total specific IgE in nasal polyps is related to local eosinophilic inflammation. J Allergy Clin Immunol 2001; April: 607-614.
1. Residente do terceiro ano do Serviço de Otorrinolaringologia do Hospital dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro
2. Residente do Serviço de Alergologia do Hospital dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro
3. Residente do Serviço de Alergoloogia do Hospital dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro
4. Médico Serviço de Otorrinolaringologia do Hospital dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro e do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da UFRJ
5. Médica do Serviço de Otorrinolaringologia do Hospital dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro
6. Residente do segundo ano do Serviço de Otorrinolaringologia do Hospital dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro